В Израиле выяснили, почему нас начинает клонить в сон
19.11.2021 309 0
Почему людям хочется спать? Дело в том, что в организме нарастает гомеостатическое давление, вызванное накоплением повреждений ДНК.
Детали: Ученые из университета имени Бар-Илана и Междисциплинарного центра исследования мозга имени Гонды в Израиле поведали, почему людей начинает клонить в сон. Их работу цитирует издание Molecular Cell.
Как оказалось, все дело в том, что в нашем организме нарастает гомеостатическое давление, вызванное накоплением повреждений ДНК.
Опыты провели на рыбках данио и грызунах, во время которых специалисты открыли молекулярный механизм засыпания.
Отмечается, что во время бодрствования в организме нарастает гомеостатическое давление сна, проявляющееся в виде усталости, а во время сна это давление снижается, достигая минимума после полноценного ночного сна.
В публикации сказано, что во время бодрствования в нейронах мозга накапливаются повреждения ДНК: данные повреждения могут быть вызваны различными факторами – воздействием УФ-света, активностью нейронов, радиацией, окислительным стрессом или ферментативные ошибки.
При этом во время сна системы восстановления в каждой клетке исправляют разрывы ДНК.
Эксперты с помощью облучения, фармпрепаратов и методов оптогенетики вызвали повреждение ДНК, чтобы посмотреть, как это влияет на их сон.
Информируется: «В какой-то момент накопление повреждений ДНК достигло максимального порога и увеличило гомеостатическое давление до такой степени, что рыба и грызуны засыпали. После нескольких часов сна часть повреждений ДНК восстановилась, но значимое восстановление наблюдалось только после шести часов сна в ночное время – в соответствии с биоритмами. Когда подопытным сокращали продолжительность сна меньше шести часов, они засыпали даже днем».
Оказалось, что одним из первых на повреждения ДНК реагирует белок PARP1, который посылает в мозг сигнал, что надо спать, а затем отмечает участки повреждения ДНК в клетках и задействует все соответствующие системы для устранения этих повреждений.
Выяснилось, что кластеризация PARP1 в сайтах разрыва ДНК увеличивается во время бодрствования и уменьшается во время сна. Когда блокировали сигналы, посылаемые PARP1, рыбы не осознавали, что они устали, не засыпали и их ДНК не восстанавливалась.
Резюмируется: «Подробное описание механизмов, объясняющих сон на уровне отдельной клетки, позволит лучше понять связь между нарушениями сна, старением и нейродегенеративными расстройствами, такими как болезнь Паркинсона и Альцгеймера».
Детали: Ученые из университета имени Бар-Илана и Междисциплинарного центра исследования мозга имени Гонды в Израиле поведали, почему людей начинает клонить в сон. Их работу цитирует издание Molecular Cell.
Как оказалось, все дело в том, что в нашем организме нарастает гомеостатическое давление, вызванное накоплением повреждений ДНК.
Опыты провели на рыбках данио и грызунах, во время которых специалисты открыли молекулярный механизм засыпания.
Отмечается, что во время бодрствования в организме нарастает гомеостатическое давление сна, проявляющееся в виде усталости, а во время сна это давление снижается, достигая минимума после полноценного ночного сна.
В публикации сказано, что во время бодрствования в нейронах мозга накапливаются повреждения ДНК: данные повреждения могут быть вызваны различными факторами – воздействием УФ-света, активностью нейронов, радиацией, окислительным стрессом или ферментативные ошибки.
При этом во время сна системы восстановления в каждой клетке исправляют разрывы ДНК.
Эксперты с помощью облучения, фармпрепаратов и методов оптогенетики вызвали повреждение ДНК, чтобы посмотреть, как это влияет на их сон.
Информируется: «В какой-то момент накопление повреждений ДНК достигло максимального порога и увеличило гомеостатическое давление до такой степени, что рыба и грызуны засыпали. После нескольких часов сна часть повреждений ДНК восстановилась, но значимое восстановление наблюдалось только после шести часов сна в ночное время – в соответствии с биоритмами. Когда подопытным сокращали продолжительность сна меньше шести часов, они засыпали даже днем».
Оказалось, что одним из первых на повреждения ДНК реагирует белок PARP1, который посылает в мозг сигнал, что надо спать, а затем отмечает участки повреждения ДНК в клетках и задействует все соответствующие системы для устранения этих повреждений.
Выяснилось, что кластеризация PARP1 в сайтах разрыва ДНК увеличивается во время бодрствования и уменьшается во время сна. Когда блокировали сигналы, посылаемые PARP1, рыбы не осознавали, что они устали, не засыпали и их ДНК не восстанавливалась.
Резюмируется: «Подробное описание механизмов, объясняющих сон на уровне отдельной клетки, позволит лучше понять связь между нарушениями сна, старением и нейродегенеративными расстройствами, такими как болезнь Паркинсона и Альцгеймера».
| Комментарии (0) |