Главная › Новости › Наука
Наука

В Израиле выяснили, почему нас начинает клонить в сон

19.11.2021 136 0.0 0
В Израиле выяснили, почему нас начинает клонить в сон
Почему людям хочется спать? Дело в том, что в организме нарастает гомеостатическое давление, вызванное накоплением повреждений ДНК.

Детали: Ученые из университета имени Бар-Илана и Междисциплинарного центра исследования мозга имени Гонды в Израиле поведали, почему людей начинает клонить в сон. Их работу цитирует издание Molecular Cell.

Как оказалось, все дело в том, что в нашем организме нарастает гомеостатическое давление, вызванное накоплением повреждений ДНК.

Опыты провели на рыбках данио и грызунах, во время которых специалисты открыли молекулярный механизм засыпания.

Отмечается, что во время бодрствования в организме нарастает гомеостатическое давление сна, проявляющееся в виде усталости, а во время сна это давление снижается, достигая минимума после полноценного ночного сна.

В публикации сказано, что во время бодрствования в нейронах мозга накапливаются повреждения ДНК: данные повреждения могут быть вызваны различными факторами – воздействием УФ-света, активностью нейронов, радиацией, окислительным стрессом или ферментативные ошибки.

При этом во время сна системы восстановления в каждой клетке исправляют разрывы ДНК.

Эксперты с помощью облучения, фармпрепаратов и методов оптогенетики вызвали повреждение ДНК, чтобы посмотреть, как это влияет на их сон.

Информируется: «В какой-то момент накопление повреждений ДНК достигло максимального порога и увеличило гомеостатическое давление до такой степени, что рыба и грызуны засыпали. После нескольких часов сна часть повреждений ДНК восстановилась, но значимое восстановление наблюдалось только после шести часов сна в ночное время – в соответствии с биоритмами. Когда подопытным сокращали продолжительность сна меньше шести часов, они засыпали даже днем».

Оказалось, что одним из первых на повреждения ДНК реагирует белок PARP1, который посылает в мозг сигнал, что надо спать, а затем отмечает участки повреждения ДНК в клетках и задействует все соответствующие системы для устранения этих повреждений.

Выяснилось, что кластеризация PARP1 в сайтах разрыва ДНК увеличивается во время бодрствования и уменьшается во время сна. Когда блокировали сигналы, посылаемые PARP1, рыбы не осознавали, что они устали, не засыпали и их ДНК не восстанавливалась.

Резюмируется: «Подробное описание механизмов, объясняющих сон на уровне отдельной клетки, позволит лучше понять связь между нарушениями сна, старением и нейродегенеративными расстройствами, такими как болезнь Паркинсона и Альцгеймера».
Аватар enr091 Наталия Ришко / enr091
Журналист/Mixinform

Комментарии (0)
avatar