Ученые определили "защитника" сердца при острой ишемии
26.01.2022 297 0
Биологи обнаружили, что один из компонентов ДНК, уридин, может защищать ткани миокарда от ишемического повреждения. Результаты работы опубликовал научный журнал Scientific Reports, кратко об этом пишет пресс-служба Института теоретической и экспериментальной биофизики (ИТЭБ) РАН.
Сердечно-сосудистые заболевания остаются основной причиной смерти в большинстве стран мира, поэтому поиск принципиально новых путей их предупреждения является одной из наиболее актуальных медицинских задач. Ранее было установлено, что фармакологические активаторы митохондриального АТФ-зависимого калиевого канала обладают выраженным терапевтическим действием при патологиях, связанных с развитием окислительного стресса, таких как сердечно-сосудистые и нейродегенеративные заболевания.
Сотрудники ИТЭБ РАН ранее также обнаружили метаболический активатор калиевого канала митохондрий - 5-уридиндифосфат (УДФ) и показали, что его предшественник, проникающий в клетки, - уридин - эффективно защищает ткани от окислительного стресса. В ходе дальнейших исследований ученые провели серию экспериментов по изучению влияния уридина на ткань миокарда при нарушении кровотока: его прекращении - ишемии, и последующем резком восстановлении - реперфузии
Как отмечают авторы, работа была проведена на двух экспериментальных моделях: острой ишемии и ишемии/ реперфузии сердца, созданных у крыс. Выяснилось, что в обеих моделях лечение уридином предотвращало нарушения энергообеспечения клеток и активности антиоксидантной системы. Это приводило к уменьшению зоны некроза и восстановлению сердечного ритма.
"Полученные результаты свидетельствуют о том, что использование уридина может быть потенциально эффективным подходом к лечению инфаркта миокарда и других сердечно-сосудистых патологий", - говорится в сообщении.
Сердечно-сосудистые заболевания остаются основной причиной смерти в большинстве стран мира, поэтому поиск принципиально новых путей их предупреждения является одной из наиболее актуальных медицинских задач. Ранее было установлено, что фармакологические активаторы митохондриального АТФ-зависимого калиевого канала обладают выраженным терапевтическим действием при патологиях, связанных с развитием окислительного стресса, таких как сердечно-сосудистые и нейродегенеративные заболевания.
Сотрудники ИТЭБ РАН ранее также обнаружили метаболический активатор калиевого канала митохондрий - 5-уридиндифосфат (УДФ) и показали, что его предшественник, проникающий в клетки, - уридин - эффективно защищает ткани от окислительного стресса. В ходе дальнейших исследований ученые провели серию экспериментов по изучению влияния уридина на ткань миокарда при нарушении кровотока: его прекращении - ишемии, и последующем резком восстановлении - реперфузии
Как отмечают авторы, работа была проведена на двух экспериментальных моделях: острой ишемии и ишемии/ реперфузии сердца, созданных у крыс. Выяснилось, что в обеих моделях лечение уридином предотвращало нарушения энергообеспечения клеток и активности антиоксидантной системы. Это приводило к уменьшению зоны некроза и восстановлению сердечного ритма.
"Мы впервые показали, что внутривенно введенный уридин быстрее выводится из крови при гипоксии, чем при нормоксии, а уровень активатора калиевого канала - УДФ в миокарде после введения уридина существенно повышается. Это может усиливать работу калиевых каналов и способствовать активации внутриклеточных защитных механизмов при лечении сердечных патологий с помощью уридина", - рассказала один из авторов работы Наталья Белослудцева.
| Комментарии (0) |